Лановенко, І. І. Реактивність кисневотранспортної системи та генез гіпоксії при гіпоплазії кровотворення [Текст] / І. І. Лановенко, Г. П. Гащук // Доповіді Національної академії наук України. - 2011. - № 11. - С. 160-168. - Бібліогр. в кінці ст. Рубрики: Медицина--Патологія серцево-судинної системи і крові--Гіпоксія Кл.слова (ненормовані): Анемія -- Стимуляція кровотворенння Анотація: Досліджено генез гіпоксії при пластичній анемії (АА). Встановлено, що при неускладненій формі АА, незалежно від ступеня анемії, розвивається первинна гемічна гіпоксія і гіперфункція кисневотранспортної системи, в механізмах якої провідну роль відіграє гіпердинамічний режим кровообігу. Дод.точки доступу: Гащук, Г. П. |
Лановенко, І. І. Кисневозалежні адаптаційні ефекти гіпоксичного тренування при гемічній гіпоксії залізодифіцитного генезу [Текст] / І. І. Лановенко, Г. П. Гащук // Доповіді Національної академії наук України. - 2013. - № 12. - С. 172-178. - Бібліогр. в кінці ст. Рубрики: Медицина--Патологія серцево-судинної системи і крові--Гіпоксія Фізіологія людини--Серцево-судина система Кл.слова (ненормовані): Кров -- Анемія -- Транспорт кисню -- Адаптація Анотація: У дослідах на щурах на моделі гемічної гіпоксії залізодифіцитного генезу встановлено порушення кисневотранспортної функції крові (КТФ) і значне зниження вмісту в еритроцитах і плазмі крові стабільних метаболітів оксиду азоту - нітриту і нітрату аніона. Інтервальне гіпоксичне тренування обмежує залізодефіцит, усуває недостатність КТФ крові та відновлює продукцію NO. Дод.точки доступу: Гащук, Г. П. Є примірники у відділах: всього 1 : ВДЕТПСГН (1) |
Зміни і взаємодія еритропоетину і кисневотранспортної функції крові при гіпоксії різного генезу [Текст] / І. І. Лановенко, Г. П. Гащук, О. С. Захаренко, О. М. Березюк // Доповіді Національної академії наук України. - 2018. - № 5. - С. 91-99. - Бібліогр. в кінці ст. Рубрики: Фармакологія Фізіологія--Кровообіг Фізіологія--Гіпоксія Кл.слова (ненормовані): ЕРО -- Крововтрата -- Тренування гіпоксичне -- Клонування гена Анотація: В дослідах на щурах на моделі гострої крововтрати встановлено незначні порушення кисневотранспортної функції крові і збільшення активності еритропоетину (ЕРО) в крові в 2-10 разів. З'ясовано, що навіть незначний гіпоксичний стимул може бути достатнім ля активації утворення ЕРО. але при відсутності пригнічення енергетичного метаболізму в крові нирок. Дод.точки доступу: Лановенко, І. І.; Гащук, Г. П.; Захаренко, О. С.; Ьерезюк, О. М. Є примірники у відділах: всього 1 : ВДЕТПСГН (1) |